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ガングリオシドGT1b(59247-13-1)

ガングリオシドという名前は、1942年にドイツの科学者エルンストクレンクによって脳神経節細胞から新たに分離された脂質に初めて使用されました。


ステータス: 量産で
単位: 25kg /ドラム

説明

ガングリオシドGT1b Specifications

商品名 ガングリオシドGT1b
化学名 ガングリオシドGT1Bトリソジウム塩; GT1B 3NA; GT1B-ガングリオシド; GT1B(NH4 + SALT); ガングリオシド、gt1; (ガングリオシドgt1B)ウシの脳から; ウシの脳からのtrisialoganglioside-gt1b。 ガングリオシドGT1BTRISODIUMSALT、BOVINEBRAIN; トリシアロガングリオシドGT1b(NH4 +塩)
CAS番号 59247-13-1
InChIKey SDFCIPGOAFIMPG-VLTFPFDUSA-N
分子式 C95H162N5Na3O47
分子量 X
モノアイソトピック質量 X
融点 N / A
S激怒 -20℃
可溶性 DMSO:可溶性
申請書 医学; クロマトグラフィー;

何ですか ガングリオシドGT1b?

ガングリオシドという名前は、1942年にドイツの科学者エルンストクレンクによって脳神経節細胞から新たに分離された脂質に初めて使用されました。 これは、スフィンゴ糖脂質(セラミドとオリゴ糖)および糖鎖に結合した60つ以上のシアル酸で構成される分子です。 これは、細胞シグナル伝達イベントを調節する細胞膜の構成要素です。 XNUMX種類以上のガングリオシドが知られており、それらの主な違いはNANA残基の位置と数です。

ガングリオシドGT1bは多くのガングリオシドの0.1つであり、内部ガラクトースユニットにリンクされた10つのシアル酸残基を持つトリシアルガングリオシドです。 それは体の体液性免疫応答に抑制効果があります。 1-XNUMXμMで、ヒト末梢血単核細胞によるIgG、IgMおよびIgAの自発的産生を阻害できます。 ガングリオシドGTXNUMXbは、メルケル細胞ポリオーマウイルスの宿主細胞受容体として、またメルケル細胞癌を引き起こす感染症を引き起こすことができる手段として提案されています。

ガングリオシドGT1bはいくつかの神経癌にも関与しており、脳転移に関連するガングリオシドであると考えられています。 研究では、GM1、GD1a、GT1bが表皮成長因子受容体のシグナル伝達とケラチノサイトの接着と移動に阻害効果を持ち、それらの存在が脳の転移能を評価するための有用なバイオマーカーであることがわかっています。

ガングリオシドGT1bは免疫系にも影響します。 ガングリオシドGT1bは、人体の体液性免疫反応に抑制効果があり、ヒト末梢血単核細胞によって産生される免疫グロブリンを抑制します。 GD1b、GT1b、およびGQ1bは、Th1の産生を抑制しながらアデニル酸シクラーゼの活性を抑制することにより、Th2サイトカインの産生を促進できるという証拠があります。

オリゴ糖構造のさまざまな毒素を認識する受容体として、ガングリオシドGT1bは、ボツリヌス菌ボツリヌス神経毒が神経細胞に入るための受容体です。 研究は、破傷風毒素がGT1bおよび他のガングリオシドと複合することにより神経細胞に入り、中枢神経系における神経伝達物質の放出を阻害し、痙性麻痺を引き起こすことを示しています。 神経に入るボツリヌスC型神経毒は、神経芽腫に対するガングリオシドGT1bの結合により産生される細胞のアポトーシス効果の可能性を調査しています。

さらに、ガングリオシドGT1bは、α5β5インテグリンのα1サブユニットとの直接的な分子相互作用を介して、細胞運動、拡散、フィブロネクチン(FN)への接着を負に制御します。これは、がん治療法の開発に使用できます。 したがって、ニューロンの表面上のGT1bとMAGの組み合わせは、ニューロンの細胞膜におけるGT1bの相互作用を調節し、神経突起の成長を阻害する可能性があります。

ガングリオシドGT1bの利点

ガングリオシドGT1bは酸性スフィンゴ糖脂質で、中枢神経系の神経細胞で脂質ラフトを形成し、細胞増殖、分化、接着、シグナル伝達、細胞間相互作用、腫瘍形成、および転移に関与しています。

ガングリオシドに対する自己免疫反応は、ギランバレー症候群を引き起こす可能性があります。 ガングリオシドGT1bはドーパミン作動性ニューロン変性を誘発し、パーキンソン病の発症または発症の一因となる可能性があります。

ガングリオシドGT1bは、OHフリーラジカルのスカベンジャーであり、活性酸素発生器によって引き起こされるmtDNA損傷、発作、脂質過酸化から脳を保護します。

エールリッヒ腫瘍はガングリオシドGT1bを発現し、抗GT1bはこの癌に対して大きな治療可能性を持っています。 このガングリオシドは、ミラーフィッシャー症候群にも関連しています。

の副作用 ガングリオシドGT1b

ガングリオシドは、レクチンに結合し、免疫および細胞接着受容体として作用し、細胞シグナル伝達、発癌および細胞分化に関与し、胎盤形成および神経成長に影響を及ぼし、ミエリンの安定性および神経再生に関与し、ウイルスおよび細胞への毒素の入口点として作用します。

ガングリオシドGT1bの蓄積は、タイサックス病やサンドホフ病などのいくつかの病気に関連しています。

ガングリオシドGT1bは、抗原またはマイトジェン誘導のT細胞増殖応答を阻害し、ボツリヌス毒素受容体、重度の生理学的結果を伴うまれな毒素として特定されています。

ガングリオシドGT1bは神経細胞にほぼ独占的に存在し、外膜に発現しています。 GT1bは、神経細胞の分化と樹状突起の形成を促進し、有害な行動を引き起こし、痛覚過敏と異痛を増強します。

ガングリオシドGT1bは免疫系に影響を与える可能性があります。 それは、人体の体液性免疫反応に抑制効果があり、ヒト末梢血単核細胞によって産生される免疫グロブリンを抑制します。

さらに、ガングリオシドGT1bは、インフルエンザ、ギランガレ症候群、コレラ、破傷風、ボツリヌス中毒症、ハンセン病、肥満症と関連しています。

参照:

  • エリクソン、KD、ガルセア、RL、およびツァイ、B。ガングリオシドGT1bは、メルケル細胞ポリオーマウイルスの推定宿主細胞受容体です。 Journal of Virology 83(19)、10275-10279(2009)。
  • カンダ、N。、およびタマキ、K。ガングリオシドGT1bは、ヒト末梢血単核細胞による免疫グロブリン産生を抑制します。 Immunology 96(4)、628-633(1999)。
  • Schengrund、C.-L.、DasGupta、BR、およびRingler、NJボツリヌスおよび破傷風神経毒のガングリオシドGT1bおよびその誘導体への結合。 J. Neurochem。 57(3)、1024-1032(1991)。
  • ガングリオシド、構造、発生、生物学、分析」。 脂質ライブラリ。 アメリカ石油化学者協会。 2009-12-17にオリジナルからアーカイブ。
  • ニコールガウデ、ジャーナルオブバイオロジカルケミストリー、Vol。 279:33 pp。34624-34630、2004
  • エリザベス・R・スターギル、青木和弘、パブロ・H・H・ロペスなど。主要脳ガングリオシドGD1aおよびGT1bの生合成。 糖鎖生物学、第22巻、第10号、2012年1289月、ページXNUMX–

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