ガングリオシドGT1b(59247-13-1)

15年2020月XNUMX日
SKU: 167933-07-5

ガングリオシドという名前は、1942年にドイツの科学者Ernst Klenkによって、脳神経節細胞から新たに単離された脂質に最初に使用されました…..

 


ステータス: 量産で
単位: 25kg /ドラム

 

ガングリオシドGT1b(59247-13-1)ビデオ

ガングリオシドGT1bSpecifications

商品名 ガングリオシドGT1b
化学名 ガングリオシドGT1Bトリソジウム塩; GT1B 3NA; GT1B-ガングリオシド; GT1B(NH4 + SALT); ガングリオシド、gt1; (ガングリオシドgt1B)ウシの脳から; ウシ脳由来のトリシアロガングリオシド-gt1b; GANGLIOSIDEGT1BTRISODIUMSALT、BOVINEBRAIN; トリシアロガングリオシドGT1b(NH4 +塩)
CAS番号 59247-13-1
InChIKey SDFCIPGOAFIMPG-VLTFPFDUSA-N
分子式 C95H162N5Na3O47
分子量 X
モノアイソトピック質量 X
融点 N / A
S激怒 -20℃
DMSO:可溶性
&お申込み 医学; クロマトグラフィー;

 

何ですか ガングリオシドGT1b?

ガングリオシドという名前は、1942年にドイツの科学者Ernst Klenkによって、脳神経節細胞から新たに単離された脂質に最初に使用されました。 これは、スフィンゴ糖脂質(セラミドとオリゴ糖)と糖鎖に結合した60つまたは複数のシアル酸で構成される分子です。 これは、細胞のシグナル伝達イベントを調節する細胞膜の成分です。 XNUMX種類以上のガングリオシドが知られており、それらの主な違いはNANA残基の位置と数です。

ガングリオシドGT1bは、多くのガングリオシドの0.1つであり、内部ガラクトースユニットに結合した10つのシアル酸残基を持つトリシアルガングリオシドです。 それは体の体液性免疫反応に抑制効果があります。 1〜XNUMXμMでは、ヒト末梢血単核細胞によるIgG、IgM、IgAの自発的産生を阻害する可能性があります。 ガングリオシドGTXNUMXbは、メルケル細胞ポリオーマウイルスの宿主細胞受容体として、またメルケル細胞癌を引き起こす感染症を引き起こすことができる手段としても提案されています。

ガングリオシドGT1bはいくつかの神経癌にも関与しており、脳転移に関連するガングリオシドであると考えられています。 研究では、GM1、GD1a、GT1bが表皮成長因子受容体のシグナル伝達とケラチノサイトの接着と移動に阻害効果を持ち、それらの存在が脳の転移能を評価するための有用なバイオマーカーであることがわかっています。

ガングリオシドGT1bも免疫系に影響を与えます。 ガングリオシドGT1bは、人体の体液性免疫応答を阻害する効果があり、ヒト末梢血単核細胞によって産生される免疫グロブリンを阻害します。 GD1b、GT1b、およびGQ1bは、Th1の産生を阻害しながら、アデニル酸シクラーゼの活性を阻害することにより、Th2サイトカインの産生を増強できるという証拠があります。

オリゴ糖構造のさまざまな毒素を認識する受容体として、ガングリオシドGT1bは、ボツリヌス菌ボツリヌス神経毒が神経細胞に入るための受容体です。 研究は、破傷風毒素がGT1bおよび他のガングリオシドと複合することにより神経細胞に入り、中枢神経系における神経伝達物質の放出を阻害し、痙性麻痺を引き起こすことを示しています。 神経に入るボツリヌスC型神経毒は、神経芽腫に対するガングリオシドGT1bの結合により産生される細胞のアポトーシス効果の可能性を調査しています。

さらに、ガングリオシドGT1bは、α5β5インテグリンのα1サブユニットとの直接的な分子相互作用を介して、細胞運動、拡散、フィブロネクチン(FN)への接着を負に制御します。これは、がん治療法の開発に使用できます。 したがって、ニューロンの表面上のGT1bとMAGの組み合わせは、ニューロンの細胞膜におけるGT1bの相互作用を調節し、神経突起の成長を阻害する可能性があります。

 

ガングリオシドGT1bの利点

ガングリオシドGT1bは酸性スフィンゴ糖脂質で、中枢神経系の神経細胞で脂質ラフトを形成し、細胞増殖、分化、接着、シグナル伝達、細胞間相互作用、腫瘍形成、および転移に関与しています。

ガングリオシドに対する自己免疫反応は、ギランバレー症候群を引き起こす可能性があります。 ガングリオシドGT1bはドーパミン作動性ニューロンの変性を誘発し、パーキンソン病の発症または発症に寄与する可能性があります。

ガングリオシドGT1bは、OHフリーラジカルのスカベンジャーであり、活性酸素発生器によって引き起こされるmtDNA損傷、発作、脂質過酸化から脳を保護します。

エールリッヒ腫瘍はガングリオシドGT1bを発現し、抗GT1bはこの癌に対して大きな治療可能性を持っています。 このガングリオシドは、ミラーフィッシャー症候群にも関連しています。

 

の副作用 ガングリオシドGT1b

ガングリオシドは、レクチンに結合し、免疫および細胞接着受容体として作用し、細胞シグナル伝達、発癌および細胞分化に関与し、胎盤形成および神経成長に影響を及ぼし、ミエリンの安定性および神経再生に関与し、ウイルスおよび細胞への毒素の入口点として作用します。

ガングリオシドGT1bの蓄積は、タイサックス病やサンドホフ病などのいくつかの病気に関連しています。

ガングリオシドGT1bは、抗原またはマイトジェンによって誘発されるT細胞増殖反応を阻害し、深刻な生理学的結果をもたらすまれな毒素であるボツリヌス毒素受容体として同定されています。

ガングリオシドGT1bはほぼ神経細胞にのみ存在し、外膜に発現しています。 GT1bは、神経細胞の分化と樹状突起の形成を促進し、有害な行動を引き起こし、痛覚過敏と異痛症を増強します。

ガングリオシドGT1bは免疫系に影響を与える可能性があります。 人体の体液性免疫応答を阻害し、ヒト末梢血単核細胞が産生する免疫グロブリンを阻害します。

さらに、ガングリオシドGT1bは、インフルエンザ、ギランバレー症候群、コレラ、破傷風、ボツリヌス中毒、ハンセン病、肥満と関連しています。

 

参照:

  • エリクソン、KD、ガルセア、RL、およびツァイ、B。ガングリオシドGT1bは、メルケル細胞ポリオーマウイルスの推定宿主細胞受容体です。 Journal of Virology 83(19)、10275-10279(2009)。
  • カンダ、N。、およびタマキ、K。ガングリオシドGT1bは、ヒト末梢血単核細胞による免疫グロブリン産生を抑制します。 Immunology 96(4)、628-633(1999)。
  • Schengrund、C.-L.、DasGupta、BR、およびRingler、NJボツリヌスおよび破傷風神経毒のガングリオシドGT1bおよびその誘導体への結合。 J. Neurochem。 57(3)、1024-1032(1991)。
  • ガングリオシド、構造、発生、生物学および分析」。 脂質ライブラリ。 アメリカ石油化学者協会。 2009年12月17日にオリジナルからアーカイブされました。
  • ニコールガウデ、ジャーナルオブバイオロジカルケミストリー、Vol。 279:33 pp。34624-34630、2004
  • エリザベスRスターギル、青木和弘、パブロHHロペスなど。主要な脳ガングリオシドGD1aおよびGT1bの生合成。 糖鎖生物学、第22巻、第10号、2012年1289月、XNUMXページ–